PPR
عامل بیماری
ویروس طاعون نشخوارکنندگان کوچک متعلق به گروه موربیلی ویروس از خانواده پارامیکسوویریده میباشد.این ویروس با عوامل بیماریهای طاعون گاوی، سرخک انسان، دیستمپرسگ وگوشتخواران وحشی ونیز موربیلی ویروسهای پستانداران دریایی بشکل نزدیکی وابسته میباشد. امروزه مشخصات ژنتیکی سویههای ویروس PPR به ما این اجازه را میدهدکه آنهارا در چهار گروه طبقه بندی نماییم که شامل سه گروه از آفریقا ویک گروه از آسیا میباشد و یکی از گروههای مربوط به آفریقا در آسیا نیز یافت میشود.اهمیت اپیدمیولوژیک این گروهها در مقایسه با گروههای ویروس طاعون گاوی کمترمعلوم میباشد.
انتقال و انتشار بیماری
ترشحات چشم ، بینی ،آب دهان و مدفوع حاوی مقادیر زیادی ویروس است ،احتمالا شیر نیز حاوی ویروس باشد ، قطرات ریز این ترشحات از طریق سرفه و عطسه در هوا پخش می شوند و دامها با استنشاق این قطرات آلوده میشوند همچنین تماس نزدیک دام ها با یکدیگر مهمترین راه انتقال بیماری است. حیوانات در خلال دوره کمون میتوانند انتقال دهنده بیماری باشند. پایداری ویروس در خارج از بدن میزبان کم است احتمال و انتقال طولانی بوسیله گرد و خاک کم می باشد. در دماهای سرد و تاریک این ویروس انتشار و انتقال حدود 10 متر را دارد .
اطلاعات خیلی کمی در باقی ماندن ویروس PPR در محیط وجود دارد اما این ویروس خیلی شبیه ویروس طاعون گاوی است کا توسط نور فرابنفش غیر فعال می گردد. معمولا طی یک دوره کوتاه مدت در لاشه باقی میماند در دمای بالای 70 درجه و PHکمتر از 6/5 یا بیشتراز 6/9 ویروس را غیر فعال می کند .
ویروس PPR مثل طاعون گاوی ممکن است چند ماه در گوشت نمک سود یا منجمد شده باقی بماند. هر چند که احتمال سرایت از این منبع به گوسفند و بز و جود ندارد .
زمانی که PPR برای باراول در منطقه ای بروز میکند دپرسیون و مرگ ومیر قبل از علامت دیگری روی میدهد . فرم تیپیک بیماری دپرسیون ناگهانی ، ترشحات چشم ، بینی و دهان تنفس غیر طبیعی همراه با سرفه اسهال و مرگ مشخص می شود .
این بیماری گاوهای واکسینه و یا غیر واکسینه بر علیه طاعون گاوی را مبتلا نمی سازد.
اگرچه گوسفند وبز به عنوان دامهای حساس مطرح هستند و بیماری را نشان میدهد ولی همیشه همزمان مبتلا نمی شوند مثلا در آفریقا PPR بیشتر در بز معمول است در حالیکه در غرب و جنوب آسیا گوسفندان معمولا قربانیان اصلی بیماری هستند .
علایم بیماری
دوره کمون در عفونتها ی طبیعی به طور متوسط 6-2 روز است. دو شکل بیماری :فوق حاد و حاد وجود دارد.در شکل فوق حاد ،تب ،ترشحات بینی واسهال ایجاد گردیده ، و مرگ در طی 4 تا 5 روز اتفاق می افتد و در شکل حاد، بیماری با تب ، بی اشتهایی، شروع شده ، دامهای مبتلا به طور واضح افسرده بظاهر خواب آلود هستند و موهای بدن بخصوص در دامهای با پشم کوتاه حالت ایستاده دارد که به دام ظاهر نفخ می دهد . بعد از این مرحله ترشحات آبکی از چشم بینی و دهان جاری میشود که بعد از این، ترشحات بصورت زرد غلیظ در می آید که به صورت آلودگی ثانویه باکتری است. ترشحات چانه وموهای زیر چشم را خیس می کند . سپس شروع به خشک شدن می کند که موجب چسبیدن پلکها به یکدیگرمی شود. انسدادمجاری تنفسی منجر به دشواری تنفس می گردد. 2-1 بعد از شروع تب غشاهای مخاطی دهان و چشم پرخون و قرمز می شود سپس نکروز اپی تلیوم موجب ایجاد نقاط بنفش نوک سنجاقی در لثه، بالشتک دندانی ،کام، لبها، سطح داخلی چانه و سطح فوقانی زبان میشود این نقاط بزرگ شده و به هم متصل میشود و مخاط دهان از نظر ظاهری تغییر کرده و وبا سلولهلی مرده پوشیده می شود در بعضی موارد غشاهای نرمال بطور کامل با مواد پنیری پوشیده می شود در زیر سلولهای مرده زخمهای سطحی و کم عمق دیده می شود در موارد ملایم بیماری این تغییرات ممکن است شدید نباشد. و نیاز به معاینه دقیق باشد مالش ملایم لثه ها و کام با انگشت تکه های کنده شده اپی تلیوم دهان را نشان دهد ضایعات مشابه همچنین در غشاهای مخاطی و لوا و واژن هم دیده می شود. لبها شرو ع به تورم و ترک برداشتن و پوسته پوسته شدن میکند در حالیکه بیماری پیشرفت می کند بوی بد از دهان به مشام میرسد دامهای مبتلا به علت درد در ناحیه دهان در مقابل بازکردن از طرف معاینه کننده ، مقاومت نشان میدهند . اسهال معمولا 3-2 سه روز بعد از تب شروع می شود در اوایل بیماری یا در موارد خفیف بیماری اسهال واضح نیست .مدفوع ابکی و با بوی بد که حاوی رگه های خون و مخاط روده است پوشیده می شود در جاهایی که اسهال علامت واضح بیماری نیست اگر از رکتوم سواب گرفته شود مدفوع نرم که حاوی خون است را نشان خواهد داد. دامهای مبتلا تنفس سریعی دارند که منجر به حرکا ت واضح قفسه سینه و شکم می شود. در موارد شدید با دشواری تنفس می کنند و سر و گردن را کشیده نگه می دارد . زبان از دهان بیرون می افتد و سرفه نرم و درد ناک که نشان دهنده پنو مونی است . چنین دامهایی در نهایت دهیدراته شده و کره چشم فرو رفته و مرگ در عرض 10-7 روز بعد از شرو ع علائم کلینیکی فرا می رسد و سایر دامها بعد از طی دوره نقاهت بهبود می یابند .چهره معمول در مرحله انتهایی بیماری تشکیل ضایعات ندولی در پوست سطح بیرونی لبها و پوزه است علت دقیق این ضایعات شناخته نشده است (احتمالا د راثر عفونت درما تو فیلوس یا واکنش دوباره به اکتیمای واگیر نهفته است )این ضایعات سبب پیچیده شدن به علت مشابهتش با علائم اکتیمای واگیر و ابله گوسفندی و بزی می شود. طی مطالعه ای در پاکستان انجام پذیرفته ، ارتباط بیماری با سقط جنین را نشان می دهد. از بین 140 راس بز آبستن مبتلا به بیماری 58 درصد سقط که سرم دامهای مذکور از نظر انتی بادی PPR مثبت بوده ،که نشان می دهند PPR د ر سقط جنین نیز نقش دارد. بیماری تنفسی در شتر ها در زمان وقوع بیماری ممکن است با استرپتو کوکوس اکوئی تو ام باشد . خوکهای در گیر بیماری ممکن است بدون علائم باقی بمانند آهوی مبتلا به بیماری نیز نشانه های مشابه با گوسفند و بز دارند . ظهور علائم کلینیکی ممکن است به موارد زیر بستگی داشته باشد :
- تاریخچه کوچ گوسفند و بز از سنین مختلف و تجمع آنها در یک منطقه
- وارد کردن دامهای جدید خریداری شده به داخل گله
- تغییرات آب و هوا از قبیل شرو ع فصل بارش (گرما و رطوبت ) خشکی دوره های سرما ، تماس با دامهای تجاری و کوچ رو از طریق شریک شدن درآب و غذا
- خرید و فروش دامهای بیمار و تلف شده در سنین 4 تا 24-18 ماهگی (که سن حساس به بیماری است .
یافته های پس از مرگ
لاشه یک دام مبتلا به PPR معمولاً تحلیل رفته، اندام حرکتی خلفی دام آغشته به مدفوع نرم ویا آبکی، وکره چشمان گود افتاده میباشد.چشمها وبینی پوشیده از ترشحات خشک شده میباشد.تغییرات زیر نیز ممکن است مشاهده شود: دهان : وجود غشاهای کاذب سفید کثیف؛ اروزیونها برروی لثهها، کام نرم وسخت، زبان وگونه هاوداخل مری. لبها : متورم؛ اروزیون و احتمالاً دلمه ویا ندول بر روی لبها در لاشههای تازه. حفره بینی : پر خونی (قرمزی)سطح داخلی؛ ترشحات شفاف یا خامهای زرد رنگ؛ اروزیون. ریهها : وجودنواحی قرمز تیره یا ارغوانی؛ قوام سفت بخصوص در لبهای پیشین وقلبی (شواهد پنومونی). غدد لنفاوی: (وابسته به ریهها ورودهها) نرم ومتورم. شیردان : پر خونی (قرمزی)سطح داخلی؛ خونریزی. روده کوچک :پر خونی (قرمزی)سطح داخلی؛ خونریزی؛ تعدادی اروزیون. روده بزرگ: (سکوم، قولون، ورکتوم) خونریزیهای کوچک قرمز در طول چینهای سطح داخلی، باگذشت زمان این خونریزیها به هم متصل شده وتیره تر میشوند، حتی در لاشههای کهنه سبز-سیاه میشوند.
تشخیص تفریقی
- طاعون گاوی : این بیماری بصورت اولیه در نشخوارکنندگان کوچک در آسیا گزارش شده ، این بیماری زمانیکه گوسفند وبز در تماس با گاو و گاومیش باشند دیده میشود
- تب برفکی : در این بیماری اسهال وعلایم تنفسی وجود ندارد .لنگش چهره بالینی اصلی تب برفکی در گوسفند است.اکسودای دهان و بوی بد دهان در تب برفکی دیده نمی شود.
- زبان آبی : ویروس زبان آبی در مناطقی که PPR وجود دارد بطور کامل اندمیک است . بیماری بیشتر در گوسفند متداول است. گاو و بز بندرت علایم بالینی را نشان میدهند.برخی از محققین خونریزی در زیر شریان ریوی را پاتوگونومیک برای بیماری زبان آبی بیان می کنند.
- اکتیمای واگیر : معمولا ضایعات دهانی دور لبها با PPR اشتباه می شود. در اکتیمای واگیر اسهال و پنومونی وجود ندارد.
- پلوروپنومونی واگیر بزان : مشکلات تنفسی ایجاد شده شبیه بیماری PPR است ولی اسهال وضایعات دهانی در این بیماری دیده نمی شود.
- پنومونی پاستورولایی : این بیماری در اثر باکتری پاستورولا همولتیکا ایجاد میشود. ضایعات دهانی و اسهال در این بیماری وجود نداردتعداد واگیری و مرگ و میر در این بیماری از بیماری PPR کمتر است
- با بیماری های کوکسیدیوز و heart water نیز ممکن است اشتباه شود.
تایید آزمایشگاهی
طاعون نشخوار کنندگان کوچک با با جدا سازی ویروس تائید می گردد.ویروس PPR در سلول B95a (یک رشته سلول بوزینه آمریکایی)می تواند جدا سازی شود.بخاطر ضرورت تشخیص PPR از سایر بیماریهایی که علایم مشابه PPR دارند بخصوص طاعون گاوی باید تستهای آزمایشگاهی انجام گیرد.
این آزمایشات میتواندآنتی بادی و یا آنتی ژن ویروس رادر نمونه ها شناسایی کند.
کنترل و پیشگیری بیماری
کنترل و پیشگیری بیماری وابسته به قرنطینه و واکسیناسیون دامها در جمعیت های با خطر بالاست. تا مدتها قبل از واکسن طاعون گاوی برای کنترل PPR استفاده می شد زیرا واکسن طاعون گاوی قادر به ایجاد ایمنی در نشخوارکنندگانکوچک بر علیه PPR می شود. اما به علت مبارزه جهانی بر علیه طاعون گاوی استفاده از واکسن طاعون گاوی ممنوع شده است.و اخیرا از واکسن همولوگ PANVAC)) PPR در آفریقا و واکسن CIRAD-FMVT که در فرانسه تولید شده در سایر مناطق استفاده می شود ،که در جهت کنترل بیماری بسیار موثر بوده است.همچنین گمان می رود ویروس PPR در خارج از بدن حیوان کمتر از 4 روز زنده بماند لذا باید سریعا ویروس را در محیط توسط ضده عفونی کننده ها از بین برد.ضده عفونی های مؤثر بر ویروس PPR شامل آلکالیس(کربنات سدیم،هیدروکسید سدیم)هالوژنها(هیپوکلریت سدیم)ترکیبات فنلی ،اسید سیتریک،الکل ها و ترکیبات یددارمی باشد. و همچنین باید مراقبت کرد که ویروس از حیوان مشکوک به جمعیت وحشی انتقال وگسترش نیابد. طاعون نشخوار کنندگان کوچک در مناطق اندمیک با واکسیناسیون کنترل می گرددایمنی خوبی داده که حداقل برای 4 سال و احتمالا برای زندگی طولانی باقی می ماند.
درمان
برای درمان دامهای مبتلا درمان های کمکی وعلامتی انجام می شود . آنتی بیوتیک تراپی برای مقابله با عفونتهای ثانویه ، دیکلوفناک سدیم و آرام بخش های گوارشی و مایع تراپی برای کنترل و درمان بیماری مفید است . استفاده از علوفه نرم و پلیت شده و جایگاههای گرم مفید می باشد . استفاده از آبلیمو و مرکبات (ویتامین c) برای درمان ضایعات لب و دهان مفید است . این روشهای درمانی قدرت زنده ماندن دام را تا 13،3درصد افزایش می دهد .